虽然长期以来，对于植物是否具有免疫系统尚无定论，但从事植物保护领域研究的科学家们早就发现，植物在长期的演化过程中，不但逐步获得了适应不良环境的能力，而且还进化出了各种机制以抵抗病原菌的侵入。20 世纪初，人们就观察到对植物接种致病菌或一些病菌产物可以使植物产生对相关病害的防御作用。1901 年，Beauverie 发现应用加热方法获得弱毒力的灰葡萄孢菌（Botrytiscinerea）后，将此不能侵染秋海棠的灰葡萄孢菌弱菌系加到种有幼秋海棠的土壤中，能使海棠免受灰葡萄孢菌强毒系的侵染等。1909 年，Bemaral 在兰科植物鳞茎组织上接种根腐病菌（Rhizoctonia repens）弱毒株系后，发现此鳞茎可免受根腐病菌强毒株的侵染。这种保护作用与当时正在兴起的动物免疫有异曲同工之妙，因此，当时的科学家们已经对“植物免疫”有了模糊的概念，且已有人提出了植物免疫的概念，目前笔者查到的最早提出植物免疫（plant immunity）这个概念的文献可以追溯到 1927 年 NOBÉCOURT 的论文 A Contribution to the Study ofImmunity in Plants（而非很多论文中认为的由 Joseph Kuc 提出），此论文中系统总结了其作者之前在里昂大学等机构针对植物免疫进行的工作，如发现桂樱对白粉病的免疫作用是由于产生苯甲醛所造成的等。

1933 年，Chester 系统总结了前人对植物免疫的研究，将植物免疫定义为植物在外界因子的诱导下，能抵抗某些病害，使自己免遭病害或减轻病害的能力，从而将此领域的研究推向了新的高度。1941 年，Muller 创立的植物保卫素（phytoalexin，简称植保素）理论为诱导抗病性的研究奠定了基础，大大推动了诱导抗病性的研究。植物保卫素是植物受到病原物侵染后或激发子处理后植物所产生或积累的一类低相对分子质量的抗菌性次生代谢产物。

从 20 世纪 50 年代以来，Kuc、Yarwod、Ross 等针对不同的“植物—免疫诱导子—病害”体系进行了大量工作，分别发现真菌、病毒、细菌均能诱导植物产生免疫力。在随后的工作中，涉及的植物和病毒、细菌、真菌的种类越来越多（表 1.1）。尤其是 Kuc 在这方面做了大量的工作，1965 年他们报道预先在黄瓜的子叶接种刺盘孢可对植物有整体保护作用。他们还发现了葫芦科作物如西瓜等先经局部病原菌侵染后对后续接的真菌、细菌和病毒病害将产生整体性保护。更为重要的是，Kuc 还发现注射过霜霉病菌的烟草叶片经组织培养而产生的新植株也具有系统抗性。但这种抗性不能传到注射过霜霉病菌的植物所结的种子以及由这种植株经组织培养所获得植物的种子中，说明这种免疫激活作用不具有遗传性（不过近年来，随着表观遗传学的发展，已经有学者认为诱导获得的植物免疫能力可以通过表观遗传传到下一代，但此种观点仍有待确证）。

我国在诱导抗性方面也进行了较多的研究工作。田波院士等用化学诱变法获得了番茄花叶病毒的弱毒突变体 N-14，将其接种番茄幼苗后，可保护番茄免受强毒株系的侵染，并将其在番茄生产上进行了大面积应用。吴洵耻针对棉花黄萎病等病害进行研究，也发现了类似的结果。陈延熙等用红麻炭疽菌处理苹果，可使其产生对苹果炭疽病菌的免疫反应。刘英慧等用菜豆、香蕉和红麻上的炭疽菌处理西瓜，可使西瓜产生对西瓜炭疽病菌的系统免疫。李洪连等研究发现，利用柑橘炭疽菌处理黄瓜幼苗，可使黄瓜产生对炭疽病菌的抗病反应。

虽然很早以前科学家们就发现植物免疫的激活与一些化学物质（最初发现的多是病原菌的分泌物）有关，但在早期工作中，植物免疫通常通过预先接种少量弱毒或无毒的病原菌来激活。而随着研究的深入，一系列物理、化学或生物的因子被发现能够激活植物免疫从而诱导植物抗性，这些因子被定义为诱导子（elicitor，又称激发子）。20 世纪 70 年代至今，植物免疫的研究往往与诱导子的研究密不可分，其研究成果受到人们的高度重视。人们发现，许多生物包括真菌、细菌和病毒致病菌或非致病菌，活体、死体及其代谢产物，甚至一些非生物因子如重金属、无机化合物、紫外线等都能诱导植物产生抗病性，并且在几十种植物的上百种病害上都得到了证实。

21 世纪以来，植物免疫领域的研究进入一个新的高峰期，如最近几年本领域每年发表的 SCI 收录文章均在 1000 篇以上，且在一些重要的期刊如 Science、Nature、Cell、PNAS 上也屡有关于植物免疫的文章发表，相关的外文专著也有多本问世。其中最具有代表性的是 2006 年 Dangl 等在 Nature 上发表的综述文章 ThePlant Immune System，该文章系统性总结了植物免疫系统的研究进展，指出植物有两级天然免疫系统：第一级是对常见的细菌外来分子（包括非病原菌）进行识别和作出反应；第二级则是对外来分子分泌的直接或间接作用于宿主上的病原菌毒性效应因子（effector）作出反应（此反应由植物抗病基因所控制）。由于植物没有哺乳动物的移动防卫细胞和适应性免疫反应，因此要依靠每个细胞的先天免疫力以及植物细胞从感染点到植物体内各处传递的信号来实现系统免疫。植物免疫系统可归纳为一个四阶段的拉链模式（a four phased‘zigzag’model，图 1.1）［9］。

这个模式中病原物与植物的互作分为四个阶段。

第一个阶段，植物模式识别受体（pattern recognition receptor，PRR）识别病原物的病原相关分子模式（pathogen-associated molecular pattern，PAMP），激活PAMP 的免疫反应（PAMP-triggered immunity，PTI），从而阻止一些病原物的定殖。

第二个阶段，病原物分泌出一些毒性效应因子，这些毒性因子干扰 PTI 导致植物产生效应因子激活的感病性（effector-triggered susceptibility，ETS），包括阻止 PAMP 被识别、阻止宿主植物防卫基因的转录等，从而帮助病原物在宿主体内增殖。

第三个阶段，为了克服病原物的效应蛋白，植物进化出另一种是由抗性基因（resistance gene）R 编码的、结构上含有核酸结合位点和亮氨酸重复序列（nucleotide binding site and leucine-rich repeat domain，NB-LRR）的蛋白介导的抗性，这种 R 蛋白能够直接或间接与病原物的效应因子相互作用，从而抑制效应因子对植物抗性的影响。植物所拥有的 R 蛋白家族成员直接或间接识别病原物特异拥有的毒性效应因子，产生效应因子激活的免疫反应（effector triggeredimmunity，ETI），进一步加速和放大免疫能力，从而使植物抗病性得以持续。

第四个阶段，在自然选择的压力下，病原物继续产生效应因子或者增加新的额外的效应因子来抑制 ETI，而植物产生新的 R 基因以继续激活 ETI 维持自己的生存。

在这个模式中我们可以看到植物的先天性免疫系统可以将许多潜在的病原物拒之门外，而 R 基因在植物抗病中也起着重要的作用。了解植物的免疫系统，对于绿色农业和病虫害控制具有重要意义。根据植物免疫系统可以提出两种可能的生物防病战略：其一，从基因改造入手，提高农作物实现免疫的能力；其二，开发出能够激活植物免疫功能的类似化合物，帮助植物预防病虫害。无论采用哪种方法，都是在利用和提高植物自身的天然防御能力，因而可以避免污染环境，同时又使病原体微生物无法产生“抗药性”。